Conserva teu cerebro

 

Conserva teu cerebro

Si quieres mantener el cerebro activo, no sólo puedes beneficiarte con los juegos de la mente. Cada vez son más los estudios que comprueban los beneficios del ejercicio físico para la memoria y la actividad cognitiva. Aquí te contamos sobre nuevas investigaciones que demuestran esta teoría.

Entre oAlzheimer e a depresión

 

Entre oAlzheimer e a depresión

Tener Alzheimer puede llevar a padecer depresión y viceversa, es decir, sufrir esta enfermedad mental con problemas de memoria al mismo tiempo puede conducir al Alzheimer al cabo de unos años. Según los expertos, la asociación entre ambas enfermedades es clara, aunque no se da en todos los pacientes con Alzheimer o depresión. Cuando ocurre, nunca se debe aceptar con resignación. La familia debe actuar, ya que hay tratamientos y estrategias para combatir los síntomas de las dos.

Memoria reducese quando imos a tumba

Memoria reducese quando imos a tumba

La memoria de los humanos disminuye en los dos años y medio antes de la muerte a un ritmo más rápido que en cualquier otro período desde que empiezan los problemas de memoria, según un estudio que publica hoy la revista Neurology.

O que custa um velho con Alzheimer

O que custa um velho con Alzheimer

El presidente de la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras demencias, Arsenio Hueros, ha revelado que atender a un enfermo de Alzheimer en España supone 30.000 euros anuales y que en la actualidad existen en nuestro país unos 800.000 afectados.

Así lo ha señalado en Salamanca, coincidiendo con su asistencia al encuentro sobre la 'Atención informal: cuidando a las personas mayores en el hogar' que se celebra en la capital salmantina.

Hueros ha expresado su "preocupación" por los recortes que, como consecuencia de la crisis económica, están afectando a la atención de las personas con Alzheimer.

Adiantate ao Alzheimer

Adiantate ao Alzheimer

El envejecimiento de la población lleva aparejado un aumento considerable de los casos de demencia. Según los últimos datos, alrededor del 20% de los mayores de 65 años padecen ya cierto deterioro cognitivo -un rasgo que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades como el Alzheimer- y se espera que las cifras continúen avanzando en los próximos años.

Esta prevalencia del problema ha hecho que, entre otras líneas de investigación, en los últimos tiempos se haya avanzado en el desarrollo de distintas técnicas para 'adelantarse' a los daños.

Aunque los ensayos aún están lejos de averiguar cómo se puede frenar la enfermedad, sí se han alcanzado resultados prometedores a la hora de identificar a los enfermos potenciales, tal y como demuestra una investigación que se publica esta semana en la revista 'Archives of Neurology'.

Los autores de este trabajo, de la Universidad de California (EEUU), han desarrollado una técnica basada en la tomografía por emisión de positrones (PET) que permite predecir el deterioro cognitivo en un periodo que, de momento, alcanza los dos años.

La investigación

En primer lugar, estos investigadores idearon un marcador químico -denominado FDDNP- capaz de 'adherirse' a los acúmulos de proteína TAU y de beta-amiloide característicos de los cerebros de las personas con demencia que puede 'visualizarse' desde el exterior a través de un PET.

Partiendo de la hipótesis de que esta herramienta podría ser muy útil para detectar cambios dañinos en el cerebro antes de aparecieran los primeros síntomas, los científicos iniciaron una investigación con 43 voluntarios cuya edad rondaba los 64 años y que no presentaban signos de demencia (21 de ellos sí padecían un deterioro cognitivo leve).

Periódicamente, cada participante se sometió a una tomografía por emisión de positrones en las que se había utilizado el marcador FDDNP y, además, a varias pruebas para evaluar su capacidad cognitiva. El seguimiento duró una media de dos años.

Al final del estudio, los investigadores comprobaron que los participantes que iban sumando cada vez más acúmulos dañinos en su cerebro también presentaban un peor patrón cognitivo. Principalmente, las áreas más afectadas eran las áreas del cerebro relacionadas con el razonamiento, la memoria y las emociones.

Además, también descubrieron que aquellos individuos con una mayor presencia inicial del marcador FDDNP tenían más riesgo de presentar síntomas clínicos de problemas de demencia al cabo del tiempo.

"Los valores [de este marcador] sirvieron para predecir un deterioro cognitivo en el futuro", señalan en la revista médica los investigadores, quienes ya han avanzado que el próximo paso en su investigación será intentar replicar los resultados en una muestra más grande y con un seguimiento más prolongado.

De momento, confían en que su investigación pueda servir para abrir nuevos caminos en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas. "Podría ser útil no sólo para predecir un daño cognitivo futuro o para identificar a los individuos que más podrían beneficiarse de posibles tratamientos preventivos, sino también para evaluar la efectividad de dichos tratamientos o para acelerar el descubrimiento de nuevos fármacos", concluyen.

Privacidad genética en España

La única condición que James Watson planteó para la divulgación de su genoma fue que se censurase su secuencia de la apolipoproteína E, un gen de predisposición al alzhéimer. "Es una enfermedad que aún puede padecer y que no tiene cura ni prevención", aclara Jonathan Rothberg, responsable de la secuencia de Watson.

Pero quizá el Nobel no esperaba que la esquizofrenia, que él no sufre pero sí uno de sus hijos, se reflejara en sus genes, como desveló el análisis  y Rothberg confirma. ¿Por qué el científico no optó por ocultarlo a su familia?

Es muy probable que futuros estudios iluminen la vinculación de otros genes con enfermedades. Los genomas ya leídos habrán revelado entonces más información de la que quizá sus dueños hubieran deseado. Y para evitar usos tortuosos, la privacidad es clave.

El director de la Cátedra de Derecho y Genoma Humano, Carlos Romeo Casabona, juzga que la ley española está preparada para la revolución genómica. A excepción de los 45.000 perfiles de huella genética de los archivos policiales, "el Estado no tiene nuestros datos genéticos, al contrario que en el Reino Unido", apunta Romeo. "Pero el uso abusivo siempre es posible. Cuanta menos información tengan, mejor", sentencia.

Freando o Alzheimer

Freando o Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer parece expandirse con un patrón predecible, infectando una neurona tras otra a medida que el mal se propaga entre circuitos relacionados conocidos como sinapsis, según revela un nuevo estudio.

Los hallazgos, publicados en la edición en Internet de la revista PloS One, ayudan a confirmar un nuevo dato sobre cómo la enfermedad pasa de una región a otra del cerebro. Esto sugiere que bloquear el proceso lo antes posible evitaría que la enfermedad se disemine.

"Este es un fenómeno que está cada vez más reconocido y es potencialmente muy importante", dijo el doctor Samuel Gandy, del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Mount Sinai, en Nueva York.

"Si comprendemos este proceso, podríamos frenar el avance en un estadio temprano", dijo Gandy, que tuvo acceso al estudio pero no participó de la investigación.

Estudios por imágenes realizados sobre personas sugerían que la enfermedad de Alzheimer se expande de una región a otra del cerebro, en lugar de surgir espontáneamente en las distintas zonas, aunque las pruebas no eran suficientes para afirmarlo.

"Todos hablan de la 'expansión' del Alzheimer, pero realmente no existía una teoría concreta", dijeron a Reuters Karen Duff y el doctor Scott Small del Centro Médico de la Columbia University en Nueva York, que trabajaron en el estudio.

"En el pasado, preguntamos a muchos de nuestros colegas en el campo de la investigación del Alzheimer qué quieren decir cuando hablan de 'expansión'. La mayoría cree que la enfermedad simplemente surge en diferentes áreas del cerebro con el tiempo, no que la enfermedad salta activamente de un área a la otra", indicaron.

"Nuestros hallazgos muestran por primera vez que lo segundo sería lo que sucede", agregaron.

Más de 5 millones de estadounidenses padecen Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa que provoca demencia y afecta fundamentalmente a los ancianos. Algunos expertos estiman que tratar la enfermedad cuesta a Estados Unidos más de 170.000 millones de dólares al año.

Más allá de los esfuerzos realizados en el campo, no se ha podido desarrollar aún un medicamento que evite el avance de la enfermedad.

O dilema do genocidio Europeio em Espanha

O dilema do genocidio Europeio em Espanha

España envejece. Aproximadamente uno de cada cinco españoles ha cruzado el umbral de los 65 años. La razón de este cambio demográfico es doble, por un lado la natalidad disminuye, con un índice de fecundidad de 1,38 hijos/mujer, que está por debajo del nivel del 2,1 necesario para mantener el relevo generacional. Por otro lado, nos morimos mas tarde. Actualmente 9 de cada 10 españoles sobrepasa el umbral arriba indicado, cuando hace un siglo solo llegaban unos 3. (GENOCIDIO OCULTO)

Idealmente deberíamos vivir más y mejor, pero la realidad es que el envejecimiento va asociado con un aumento descomunal de las tasas de morbilidad y discapacidad. Así que hemos cambiado el morirnos por el vivir con una mala salud; en compañía de esas enfermedades crónicas degenerativas que, como huéspedes no deseados, se han afincado en nuestra sociedad. De todas ellas, quizá las que más ansiedad producen son las relacionadas con la discapacidad mental.

Al igual que ocurre con las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, las enfermedades mentales tienen como raíz una serie de factores genéticos y ambientales que definen, a nivel individual, tanto su riesgo como la edad de aparición de las mismas. Con respecto a los factores ambientales, que son sobre los que podemos y debemos actuar, la evidencia científica nos ha ido demostrando que el ejercicio, la actividad intelectual, las relaciones sociales y una dieta saludable conducen a un menor riesgo de demencia senil, incluyendo una de sus formas mas comunes y temidas: la enfermedad de Alzheimer, para la cual no tenemos todavía cura.

Usar o cerebro preven o alzehimer

Usar o cerebro preven o alzehimer

Si usted ha cultivado su mente a lo largo de la vida, y aún lo sigue haciendo, sepa que tendrá su recompensa. Los datos de un nuevo estudio realizado con pruebas de imagen cerebrales demuestran que la actividad cognitiva (leer, escribir...) puede retrasar la aparición o, incluso, prevenir la enfermedad de Alzheimer.

Susan Landau, de la Universidad de California (Berkeley, EEUU), es la autora de la nueva investigación que ha visto la luz en el último 'Archives of Neurology'.

"Nuestro trabajo muestra que participar en actividades que exijan una actividad cognitiva se asocia con un menor riesgo de acumular en el cerebro proteína beta-amiloide", componente principal de las placas que conforman el Alzheimer, señala Landau .

Según sus palabras, su equipo ha conseguido demostrar que existe una relación directa entre un hábito de vida -la actividad cognitiva regular- y la acumulación de estas placas dañinas en el cerebro. Y lo han conseguido gracias a los avances en técnicas de imagen.

Desde hace casi una década, el [11C] PiB, un radiofármaco que se emplea en la prueba de imagen PET (Tomografía por Emisión de Positrones), se está analizando extensamente en distintos estudios debido a su validez diagnóstica para la detección de la placas características de la enfermedad de Alhzeimer. De hecho, tal y como explican los investigadores en la revista médica, su desarrollo ya ha hecho posible'visualizar' la proteína beta-amiloide y su acumulación en el cerebro.

Partiendo de este logro, el equipo de Landau llevó a cabo un ensayo con 65 voluntarios cuya edad media rondaba los 76 años, 10 pacientes con Alzheimer (74 años de media) y 11 jóvenes sanos (24 años), que hicieron de grupo control.

A todos ellos se les realizó una serie de cuestionarios sobre actividad cognitiva (lectura, escritura o practicar juegos) y su actividad física (dar paseos, montar en bici...) a lo largo de su vida (a los 6, 12 18 y 40 años).

Además, todos realizaron pruebas neuropsicológicas que evaluaron su memoria; y finalmente cada uno de los participantes fue sometidos a un PET con el radiofármaco [11C] PiB para comprobar el estado de sus cerebros.

Los resultados de las pruebas pusieron de manifiesto que participar en actividades cognitivamente estimulantes se asociaba con una menor acumulación de proteína beta-amiloide.

Además, según explican los investigadores en la revista médica, esta relación no se vio afectada por variables como la edad, los años de educación, el sexo o la capacidad de memoria.

De hecho, según sus datos "las personas mayores con una mayor actividad cognitiva tenían niveles de la proteína similares a los jóvenes del estudio, mientras que las imágenes cerebrales de los de menor actividad mental eran comparables a las de los pacientes de Alzheimer".

"Esto sugiere que las personas que más trabajan su mente podrían reducir su riesgo de Alzheimer al prevenir la acumulación de proteína beta-amiloide en su cerebro", subraya Landau.

Aunque no han podido determinar los mecanismos que explican esta relación, esta científica sugiere que la clave podría estar en que los cerebros 'activos' actúan de una forma mucho más eficaz. "La gente que se mantiene activa a lo largo de su vida tendría procesos neuronales mucho más eficientes, lo que conduciría a una menor acumulación de placa amiloide", señala.

En su trabajo, los investigadores recuerdan, con todo, que "es poco probable que nuestros resultados reflejen una única causa de la Alzheimer, ya que es una enfermedad compleja con muchos posibles procesos patogénicos involucrados".

"Llevar a cabo actividades de estimulación cognitiva probablemente esté relacionado con la participación en una variedad de prácticas de estilo de vida que han sido relacionadas en otros estudios con una reducción del riesgo de padecer Alzheimer", insisten.

Por eso, para la científica Landau y su equipo es "importante llevar a cabo más investigaciones en este campo".

la inteligencia de la persona incide en las posibilidades de supervivencia

Coeficiente mental vinculado a los genes

 Los genes son responsables del 40 % de la inteligencia a lo largo de la vida del ser humano, mientras el otro 60 % está determinado por el contexto, según un estudio genético divulgado hoy en Australia.

Peter Visscher, experto en genética de la Universidad de Queensland que participó en esta investigación, consideró que la inteligencia de la persona incide en las posibilidades de supervivencia, en declaraciones a la emisora australiana ABC.

El experto australiano, junto a investigadores escoceses y británicos, examinó los test de inteligencia de unas 2.000 personas realizados en Escocia cuando tenían 11 años de edad y posteriormente de estas mismas personas con una edad superior a 65 años para entender por qué algunas inteligencias envejecen mejor que otras.

La mayoría de las personas que tenían una inteligencia promedio cuando eran niños la aumentó durante la etapa adulta y aquellas personas que tenían una inteligencia por debajo de la media al inicio de su vida mantuvieron este promedio en la vejez.

No obstante, los científicos observaron que en algunos casos la inteligencia mejoró o empeoró, de acuerdo al estudio publicado en el portal de la revista científica Nature.

El contexto en el que se desarrolla la vida, en el que se consideran factores como la nutrición, la educación de los padres y la escolaridad, contribuyen en el desarrollo de la inteligencia, según comprobaron los investigadores.

Durante el estudio, los expertos también tomaron muestras genéticas y cuantificaron el papel de los genes en los cambios de la inteligencia a medida que el ser humano envejece.

"Calculamos que entre un cuarto y un tercio de estos cambios son genéticos", indicó Visscher, quien defendió la importancia de estos estudios de los genes para identificar factores implicados en el deterioro mental de los ancianos, lo que podría ayudar a entender mejor enfermedades como el Alzheimer.

Cornos e osteoporosis

Cornos e osteoporosis

Las cuernas de los ciervos son prácticamente irrompibles. Pero en 2005 algo le sucedió a estos animales en España porque sus cornamentas comenzaron a fracturarse de forma alarmante. Para resolver el misterio, un equipo del Instituto de Investigación en Recursos Cinegéticos de la Universidad de Castilla-La Mancha analizó en detalle los cuernos rotos y observó que la causa de la debilidad era una reducción del manganeso, un mineral que obtienen por la alimentación. Este hallazgo les lleva a plantear la hipótesis de que quizás esto ocurra también en los humanos y el origen de la osteoporosis sea un descenso de este mineral y no la pérdida de calcio, como se cree hasta ahora.

"El descenso de manganeso impide que se fije bien el calcio y, por tanto, los huesos se debilitan. Si el cuerpo humano con la edad pierde manganeso (que absorbe sobre todo del intestino delgado y el hígado) tendrá que obtenerlo del esqueleto, pues el mineral es necesario para varios órganos, entre ellos el cerebro. Lo que sucede es que al mismo tiempo que saca el manganeso extrae también calcio, que ya no vuelve a fijar bien y se elimina por la orina", explica a ELMUNDO.es Tomás Landete-Castillejos, coordinador del trabajo que se publica en la revista 'Frontiers of Bioscience'. De esta forma puede ir desarrollándose poco a poco la osteoporosis.

Tres cuernas rotas y otra intacta.| IREC

La teoría tiene que ser confirmada ahora con estudios y ensayos médicos, pero sus autores consideran, según han declarado a la Agencia SINC, que "puede dar un giro en una nueva dirección totalmente distinta a las consideradas hasta ahora en osteoporosis, al establecer que la pérdida de calcio puede ser la consecuencia pero no el origen". Si se valida la hipótesis, la terapia para combatir el trastorno también tendrá que cambiar, porque hasta ahora todos los tratamientos se orientan a potenciar los niveles de calcio.

El año en el que las cuernas de los ciervos se empezaron a romper hizo mucho frío. Esto provocó que las plantas redujeran sus concentraciones de manganeso, como respuesta al estrés y, por tanto, los animales obtuvieron menos cantidad de este mineral y sus cuernos pagaron las consecuencias de esta carencia.

"Un estudio en ratas de 1986 ya confirmó que una pérdida de manganeso daba huesos con menos calcio, pero no ha habido muchos más estudios en la misma línea", reconoce Landete-Castillejos.

Vínculo con el Alzheimer y el Parkinson

La teoría de estos investigadores va aún más allá y sugieren que al desarrollarse la osteoporosis e ir agotándose el manganeso, esencial para el cerebro, podrían aparecer otros trastornos, como el Parkinson o el Alzheimer.

"Hemos tratado de buscar esta relación y vimos en el Hospital de Hellín (Albacete) que de un grupo de pacientes operados por osteoporosis, el 40% desarrolló algún tipo de problema cerebral, como el Alzheimer, mientras que los operados de osteoartritis (que es el desgaste del cartílago, no del hueso) ninguno desarrolló estos trastornos", señala el autor del estudio.

"De momento tenemos una hipótesis que es como un queso gruyère. Tiene una base sólida -la relación entre el manganeso y la debilidad de los huesos- y muchos agujeros que tendrán que ir rellenando los investigadores médicos. Ésa ya no es nuestra labor", argumenta el experto de la Universidad de Castilla-La Mancha.

No obstante, cree que la base es suficientemente sólida para profundizar en el tema e investigar a fondo, por las implicaciones médicas que puede tener.

Alzheimer e cerebro

Alzheimer e o tamanho do cerebro

Las personas con estructuras más pequeñas en ciertas regiones del cerebro son más propensos a sufrir deterioro cognitivo, de acuerdo con los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer, sugiere una nueva investigación.

Comprensión cuando estas estructuras del cerebro cambian ayudará a remodelar nuestra comprensión de la enfermedad preclínica de Alzheimer, y los cambios fisiológicos que se producen mucho antes de que aparezcan los síntomas clínicos. Es de esperar que esto permitirá a los investigadores para identificar a las personas que, a pesar de que en la actualidad un aspecto saludable, son propensos a desarrollar enfermedad de Alzheimer en el futuro.

"Esto puede ser un método valioso para la detección temprana. Es más probable que va a ser útil en la investigación en este momento", dijo el co-autor Bradford Dickerson, neurólogo de la Universidad de Harvard en los EE.UU. de un estudio publicado en la edición actual de Neurología .

Años antes de los síntomas del Alzheimer

Los cambios fisiológicos relacionados con la enfermedad de Alzheimer comienzan a ocurrir años, incluso décadas, antes que los síntomas comienzan a aparecer. Este período preclínico se pueden identificar por los depósitos de β-amiloide, que son proteínas insolubles que se acumulan e interfieren con el funcionamiento de las neuronas en el cerebro.

Estudios previos han descubierto un vínculo interesante entre la enfermedad de Alzheimer y el deterioro del cerebro, especialmente el hipocampo.Sin embargo, esto no puede ser replicado en otros estudios similares y no pueden ser específicos para pacientes con Alzheimer.

Dickerson investigación muestra que el adelgazamiento de la corteza, que es la capa exterior del cerebro que se cree que la memoria y el pensamiento, en realidad se produce antes de la aparición de enfermedades como el deterioro cognitivo de Alzheimer. Esto se basa en los resultados anteriores de los mismos investigadores que indican un aumento de tres veces en el riesgo para la enfermedad de Alzheimer en pacientes que tenían una corteza más delgada.

"Hemos utilizado los conocimientos previos acerca de dónde en la contracción de la enfermedad de Alzheimer cerebro provoca en los pacientes con demencia y aplicar este conocimiento a un grupo de personas mayores que eran cognitivamente intactos cuando fueron escaneados", dijo Dickerson.

Beneficio para los ensayos clínicos

Los participantes se sometieron a una resonancia magnética que detectó su espesor cortical y sobre esta base se coloca en uno de tres grupos: baja, media y alta. Cada grupo se basó en su enfermedad de Alzheimer "firma", que es su espesor medio cortical en nueve áreas específicas. Una "firma bajo" indica más adelgazamiento cortical y un aumento del riesgo de la enfermedad preclínica de Alzheimer.

Los 125 participantes tenían entonces su rendimiento cognitivo seguimiento durante tres años. La cognición se redujo en 21% de las personas de riesgo determinado de desarrollar la enfermedad preclínica de Alzheimer, mientras que ninguno de los grupos de bajo riesgo experimentaron una declinación cognoscitiva.

"Si los individuos tienen estructuras más pequeñas del tamaño del cerebro en estas áreas", explicó Dickerson, "son más propensos a experimentar declive cognitivo a lo largo de tres años de seguimiento ... de una manera consistente con los síntomas de la enfermedad de Alzheimer precoz."

Los de alto riesgo debido a la mayor adelgazamiento cortical también eran más propensos a tener anormal β-amiloide niveles, un marcador independiente para la enfermedad de Alzheimer. Los resultados indican que el uso de grosor cortical como un marcador puede predecir la probabilidad de desarrollar deterioro cognitivo ..

Seleccionar e identificar los pacientes de Alzheimer

Aunque este experimento indican que el adelgazamiento cortical llevado al deterioro cognitivo, esto no quiere decir que la decadencia era estrictamente debido a la enfermedad de Alzheimer. Hay una serie de trastornos neurodegenerativos que podría haber sido el culpable, según el psicólogo Kaarin Anstey, de la Universidad Nacional de Australia, que no participó en esta investigación.

"Hay un problema de tamaño de la muestra con este estudio", dijo. "Se requiere más investigación para determinar la sensibilidad y la especificidad de este para predecir la enfermedad de Alzheimer."

Dickerson tiene previsto ampliar esta investigación con más participantes con mayor seguimiento y espera que este método puede ser utilizado en ensayos de medicamentos para retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer.

Combate o Alzheimer indo o museo

Combate o Alzheimer indo o museo

Contemplar obras de arte tiene efectos beneficiosos para los pacientes con Alzheimer, según un estudio realizado por el Centro de Medicina del Envejecimiento de la Universidad Católica de Roma, conjuntamente con la Galería Nacional de Arte Moderno, según informó hoy el diario romano "Il Messagero".

La investigación se realizó en 14 pacientes con un grado de leve a moderado de la enfermedad y demostró que admirar la belleza de las obras de arte puede reducir en un 20 por ciento la frecuencia de algunos síntomas como la ansiedad, la apatía, la irritabilidad y la agresividad en quienes padecen el mal.

Los pacientes fueron guiados por la pinacoteca, donde se les mostraron detalles de las pinturas de Veronese, Doménico Morelli y Giuseppe de Nittis, entre otros.

Luego, fueron sometidos a una evaluación clínica y psicológica, refiere el diario.

"Los resultados han demostrado que visitar los museos puede contrarrestar los primeros síntomas de la enfermedad", explicó Roberto Bernabei, director del Centro de Medicina del Envejecimiento.

"Llevar a los pacientes a los lugares donde se muestra la belleza -continúa Bernabei-, es también una manera de comunicarle al enfermo que no está segregado y que aunque su mente vacila, puede continuar su vida".

"El test compilado antes y después de la visita por la galería ha evidenciado una notable reducción del nivel de estrés, no sólo en quien está mal sino también en los acompañantes", explicó la geriatra Rossella Liperoti quien, además, agregó que los efectos se prolongan incluso por varias semanas.

Sin embargo, no se demostró ninguna influencia de las obras de arte en el déficit cognitivo de los enfermos, señala el periódico.

No es la primera vez que la ciencia busca demostrar la influencia positiva del arte en personas con alguna enfermedad.

El Museo de Arte Moderno de Nueva York (MoMA) tiene un programa de visitas guiadas para incentivar la creatividad en pacientes con Alzheimer.

En el mundo existen 40 millones de enfermos de Alzheimer, según las últimas cifras de la Asociación Mundial de Alzheimer y se prevé que este número crezca en un 50 por ciento en el año 2030. 

Down ligado ao Alzheimer

Down ligado ao Alzheimer

Los reflejos clave de los ojos de los pacientes con síndrome de Down están sustancialmente alterados, lo que podría ser el origen de los problemas de equilibrio y coordinación motora que padecen estas personas, según un estudio del investigador de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado (Estados Unidos), Alberto Costa.

Los hallazgos de esta investigación, publicados en 'Experimental Brain Research', podrían conducir a nuevas herramientas para evaluar la eficacia de nuevos medicamentos y terapias de mejora de la calidad de vida de las personas con este trastorno genético.

Vitíma do Capitalismo

"Las personas con síndrome de Down sufren varios grados de dificultad motora -explica Costa- y tienden a caminar más tarde que las personas que no tienen este problema y a menudo carecen de equilibrio, tienen un bajo tono muscular y su control postural es pobre.

Según el investigador, "esto probablemente se deba a que el síndrome de Down afecta a los sistemas vestibular y optocinético del cerebro".

En un cerebro sano, el sistema vestibular reacciona a las señales de los neuro-receptores del oído interno para producir respuestas a los movimientos de la cabeza. Por su parte, el sistema optocinético utiliza la información visual para producir el movimiento del ojo. "Estas reacciones suelen ser lentas o menores en las personas con síndrome de Down", asegura Costa.

El doctor estudió a 32 participantes entre 14 y 36 años y se utilizaron gafas binoculares especiales para medir los movimientos oculares en respuesta a estímulos visuales y vestibulares. El estudio se centró en el cerebelo, responsable de mantener el equilibrio, la postura y el control del movimiento.

"A pesar de que desde hace años se sabe que el cerebelo es desproporcionadamente reducido en las personas con síndrome de Down, con esta investigación se ha querido averiguar cómo trabaja su cerebelo a nivel funcional", explica Costa y añade que "se descubrió que las personas con síndrome de Down tenían menos reflejos optocinético y vestibular en comparación con las personas sin este síndrome. En consecuencia, es probable que las cosas les puedan parecer borrosas cuando van en bicicleta o practican deportes".

VÍNCULOS ENTRE EL SÍNDROME DE DOWN Y EL ALZHEIMER

Debido a que las personas con Alzheimer también muestran una reducción similar en el reflejo optocinético, estos nuevos hallazgos sirven de apoyo a la investigación que está llevando a cabo Costa sobre los vínculos entre el síndrome de Down y el Alzheimer. "Todas las personas con síndrome de Down desarrollan una neuropatología indistinguible del Alzheimer después de la tercera década de vida", asegura el investigador.

Los bebés que nacen con síndrome de Down a menudo tienen los marcadores biológicos del Alzheimer. Asimismo, entre un 20 y 30 por ciento de las personas con síndrome de Down desarrollan la demencia de Alzheimer a los 50 años.

Costa ha realizado recientemente un ensayo clínico del fármaco 'Memantine', utilizado para tratar a pacientes con Alzheimer, para determinar si se podría mejorar la memoria y el aprendizaje en personas con síndrome de Down.

"Los pacientes con Alzheimer sufren descensos de los reflejos a los que tienen síndrome de Down, por lo que se podría llegar a utilizar los mismos fármacos para el tratamiento de ambas patologías".

"A medida que se sigue explorando cómo están relacionadas estas dos condiciones, podrían surgir nuevas vías de tratamiento para aliviar no sólo los síntomas sino también para retrasar o detener la progresión de estas enfermedades degenerativas", concluye el experto.