GANHA O CANCRO DE MAMA CUM 1 GEM
Investigadores españoles han identificado un gen, la ciclina E, que es el responsable de la resistencia al tratamiento del cáncer de mama del subtipo HER2 positivo, según anunciaron hoy los científicos en un comunicado.
El estudio, liderado por el doctor Josep Baselga, del centro hospitalario Vall d'Hebron-Instituto de Oncología, en Barcelona, y en colaboración con el Massachusetts General Hospital Cancer Center (MGH-CC) de Boston, podría traducirse en un tratamiento mejorado capaz de evitar que las pacientes con este subtipo de cáncer desarrollen resistencia al tratamiento médico actual.
Desde el centro hospitalario español se indicó hoy a Efe que el gen ciclina E explica por qué algunas mujeres con ese tipo de cáncer desarrollan resistencia al tratamiento con el fármaco "trastuzumab". Según los investigadores, este descubrimiento abre ahora una vía para buscar algún inhibidor o bloqueador de la ciclina E.
Actualmente, el fármaco más estudiado y usado en la práctica clínica contra este subtipo tumoral es el trastuzumab, un anticuerpo diseñado para unirse específicamente a una región extracelular del receptor HER2.
Este anticuerpo mejora la supervivencia de las pacientes con cáncer de mama HER2 positivo, pero su beneficio clínico está limitado por la aparición de resistencias.
Las mismas fuentes explicaron que en pacientes con coexpresión de HER2 y ciclina E, el tratamiento con trastuzumab sólo es efectivo en un 33,3% de las pacientes, frente al 87,5% de respuesta en el grupo HER2 positivo, pero sin sobreexpresion de ciclina.
En la última década, la detección precoz del cáncer, un seguimiento más exhaustivo de las pacientes y, sobre todo, la tipificación del tumor en tres grandes subtipos según patrones moleculares -los receptores hormonales positivos, HER2 positivos o ausencia de ambos- han mejorado la supervivencia a esta patología.
La clasificación de los tumores en subtipos ha permitido el desarrollo clínico de tratamientos específicos para cada uno de ellos, pero pese a estos avances, todavía hay pacientes que no responden de la forma esperada o bien dejan de responder.
Desde el VHIO se ha remarcado que uno de los subtipos más agresivos y con mayor propensión a la metástasis se caracteriza molecularmente por la sobreexpresión del receptor de membrana HER2, una situación que afecta
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